• 新生儿缺氧缺血性脑病

• 发布时间：2010-11-04　转载：育婴百科网　分类：宝宝健康　热度：加载中 ℃

欢迎光临育婴百科网，今天给大家带来的育婴知识文章是：新生儿缺氧缺血性脑病，新生儿缺氧缺血性脑病：由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧缺血性脑病。足月儿多见，是导致儿童神经系统伤残的常见原因之...，以下是完整【新生儿缺氧缺血性脑病】原文：

• 　　新生婴儿缺氧缺血性脑病：因为各类围生期要素惹起的缺氧和脑血流减少或暂停而招致母体的幼体和新生婴儿的脑毁伤，称之为缺氧缺血性脑病。足月儿多见，是招致儿童神经系统伤残的常见缘由之一。 　　【病因】 　　所有惹起新生婴儿窒息的缘由都可招致本病。

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  　　【发病机制】 　　缺氧缺血性脑病的发病机制与下列要素有关。 　　（一）脑血流改动 　当窒息缺氧为不完整性时，体内呈现器官间血液分流以保证脑组织血流量；如缺氧持续存在，这种代偿机制失败，脑血流灌注降低，遂呈现第2次血流重新散布，即供给大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量（脑内血液分流），此时大脑皮层矢状旁区和其下面的白质（大脑前、中、后动脉灌注的边沿带）最易受损。如窒息缺氧为急性完整性，上述代偿机制均无效，脑毁伤产生在代谢最兴旺部位即丘脑及脑干核，而大脑皮层不受波及，亦不产生脑水肿。这种因为脑组织内涵特征（解剖或代谢）的不同，而使之对伤害具有特异的高危性，称为选择易损性。缺氧及酸中毒还可招致脑血管自主调理功能障碍，构成压力被动性脑血流，当血压升高过大时，可招致脑室周围毛细血管决裂出血，低血压时脑血流量减少，又可惹起缺血性毁伤。 　　（二）脑组织生化代谢改动 　脑所需的能量来源于葡萄糖的氧化过程，缺氧时无氧糖酵解使糖耗量添加、乳酸堆积，招致低血糖和代谢性酸中毒；ATP发生减少，细胞膜钠泵、钙泵功能缺乏，使纳钙离子进人细胞内，钠离子招致细胞原性脑水肿，而钙离子则不只招致细胞不可逆的伤害，还可激活某些受其调理的酶，惹起胞浆膜磷脂成分分解，从而进一步毁坏脑细胞膜的完好性及通透性；脑缺氧时，ATP 降解，腺苷改变为次黄嘌呤，当血流再灌注时，其供给的氧和次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下可发生氧自由基；脑缺氧时一些高兴性氨基酸，如谷氨酸、天冬氨酸在脑脊液中浓度增高，亦可招致钠、钙离子内流，诱发上述生化反映，还可阻断线粒体的磷酸化氧化作用，惹起细胞自我毁坏（调亡），神经元上EAA受体密集者易受缺氧缺血毁伤。 　　（三）精神病理学改动　  可见到皮质梗死，丘脑、基底节和间脑等部位深部灰质核坏死，脑干坏死，脑室周围或脑室内出血和白质病变等。足月儿常见的精神病理学改动是皮质梗死及深部灰质核坏死：早产儿则脑室周围出血和脑室内出血多见，其次是白质病变，包含白质脂类冷静、星形细胞反映性增生和脑室周围白质养分不良，后者开展为囊性改动。
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  　　【临床表示】　 　　临床可分轻、中、重三度。 　　①轻度；出身24小时内症状最分明，常出现冷淡与激惹交替，或过度高兴，有自发或刺激惹起的肌阵挛，颅神经检验正常，肌张力正常或添加，Moro反射加强，其他反射正常，瞳孔扩展，心率增快，无惊厥，脑电图正常，3~5天后症状减轻或消失，很少留有神经系统后遗症。 　　②中度：24~72小时症状最分明，意识冷淡，嗜睡、呈现惊厥、肌阵挛、下颌颤动、肌张力减退、瞳孔缩小、周期性呼吸伴心动过缓，脑电图呈低电压、惊厥活动，1~2周后可逐步恢复，但意识隐约进人浅昏迷并继续5天以上者预后差。 　　③重度：初生至72小时症状最分明，昏迷，深浅反射及新生婴儿反射均消失，肌张力低下，瞳孔固定无反映，有心动过缓、低血压、呼吸不规矩或暂停，常出现去大脑状态，脑电图出现爆发抑制波形，死亡率高，幸存者每留有神经系统后遗症。 　　因为选择性脑毁伤的后果，凡病变在两侧大脑半球者，其特色是生后24小时内呈现惊厥，对立惊厥药不敏感，同时有前卤隆起，颅缝分裂等脑水肿症状体征；而病变在丘脑、
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  脑干核等处者的特色则是惊厥耐久，有脑干功能障碍如瞳孔固定，无吸吮和吞咽反射。但
  无脑水肿、颅内压增高的症状、体征。
  
  　　【诊断治疗】　 　　本症病史和临床表示常无特异性，易与新生婴儿期其他病症的症状相混杂，临床与尸检诊断治疗亦可相距甚远。近年运用影像学技巧，进步了临床诊断治疗的准确率。 　　（一）头颅超声检验　  具有无毁伤、价廉、可在床边操作和实行系列随访等长处；彩色多普勒超声还可检测脑血流速度及阻力指数，对诊断治疗和判别预后有一定协助。 　　（二）头颅CT检验　 对脑水肿、梗死、颅内出血类型及病灶部位等有确诊价值．但价钱昂贵，仪器不能搬移而难
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