病症概述
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1942年由Terry在因白瞳症及目力不良而受检的婴幼儿中发现。当时揣测这种位于晶体后的纤维膜为先天分晶体血管膜之遗址，称为晶体后纤维膜增生症（retrolental fibroplasia），1949年Owens经临床察看证明，本病在纤维膜构成之前，另有一个活动期，并非先天异常。 1950年Heath定名为早产儿视网膜病变。 www.bbcms.net转载自网络
病因病理 本文源于网络bbcms.net转载
通常均有出身后在温箱内过度吸氧史。吸氧时间越长，发病率也越高。但也有以为是由高浓度给氧后敏捷中止，使组织相对缺氧所致，与吸氧时间知短无关（Jacobson，1992）。无吸氧史者，亦可因母体的幼体血红蛋白（fetal hemoglobi）氧饱和度的急激上升、母体的幼体氧分压（fetal PO2）转入新生婴儿氧分压(neonatal PO2)时的急激起换等招致本病。此外，母亲身体贫血及多母体的幼体等，亦为本病发病的缘由之一。
母体的幼体早期视网膜发育玻璃体动脉与脉络膜供应养分。胚胎100mm时，玻璃体血管穿过视盘，同时有小分支自视盘伸周边视网膜。初时仅见于神经纤维层，晚期始达深层。正常母体的幼体在6～7个月时血管增生明显。早产儿视网膜尚未发育完好，以周边部最不成熟。处于高氧环境下，视网膜血管收缩、阻塞，使部分缺血、缺氧、诱发视网膜血管异常增生，从而惹起渗出、出血、机化等一系列改动。异常增生的视网膜血管，穿过内界膜向视网膜外表开展并伸入玻璃体内，因为渗出玻璃体内血管机化，在晶体后构成结缔组织膜，亦可因牵引惹起视网膜离开。
临床表示
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常见于出身后3～6周，临床上分红活动期及纤维膜构成期（Reese,1953）。
1.活动期 分为五个阶段 www.bbcms.net转载自网络
⑴血管改动阶段：为本病病程早期所见。动静脉均有迂曲扩张。静脉管径有时比正常的管径大于3～4倍。视网膜周边部血管末梢可见如毛刷状的毛细血管。
⑵视网膜病变阶段：病变进一步开展，玻璃体呈现混浊，眼底较前朦胧。视网膜新生血管增多，大多位于赤道部附近，也可见于赤道部之前或后极部，该区域视网膜分明隆起，其外表有血管匍匐，常伴有大小不等的视网膜出血。
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⑶早期增生阶段：上述局限性视网膜隆起处呈现增生的血管条索，并向玻璃体内开展，惹起眼底周边部（大多数）或后极部（少数）视网膜小范围离开。
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⑷中度增生阶段：离开范围扩展至视网膜一半以上。 本文源于网络bbcms.net转载
⑸极端增生阶段：视网膜全离开。有时还可见到玻璃腔内大量积血。 来源于网络bbcms.net转载
本病活动期病程为3～5个月。并不是所有病例都要阅历以上的5个阶段，约1/3病例在第一阶段，1/4在第二阶段中止实行，其他则辨别在第三、四、五阶段中止实行而进入纤维膜构成期。
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2.纤维膜构成期 在活动期不能自行衰退的病例，终于瘢痕化而构成纤维膜，因水平不同，由轻至重分为1～5度： 来源于网络www.bbcms.net转载自网络
Ⅰ度：视网膜血管细窄，视网膜周边部灰白混浊，杂有小块形状不规矩色素斑，附近玻璃体亦有小块混浊，常伴有近视。 www.bbcms.net转载自网络
Ⅱ度：视网膜周边部有机化团块，视盘及视网膜血管被此牵引而移向一方，对侧视盘边沿有色素弧，视盘褪色。
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Ⅲ度：纤维机化膜牵拉视网膜构成一个或数个皱褶。每个皱褶均与视网膜周边部膜样机化团块相衔接。皱褶905位于颞侧，105位于鼻侧。位于颞上颞下侧者甚为少见。视网膜血管不沿此皱褶散布，与先天分视网膜皱襞（congenital retinal fold）不同。 来源于网络www.bbcms.net转载自网络
Ⅳ度：晶体后可见纤维膜或离开了机化的视网膜一局部，瞳孔领被遮蔽。自未遮住起检眼镜检验可见眼底红光反射。 www.bbcms.net转载自网络
Ⅴ度：晶体后全部被纤维膜或离开了的机化的视网膜所掩盖。散瞳检验，在瞳孔周边部可见呈锯齿状伸长的睫状突。前房甚浅，常有虹膜前后粘连。亦可因继发性青光眼或广泛虹膜前粘连而致角膜混浊，眼球较正常者小，内陷。 来源于网络bbcms.net转载
诊断治疗和辨别
【辨别诊断治疗】
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本病绝大多数产生于早产儿，有温箱内过度吸内疚史。据此可以诊断治疗，除须与先天分视网膜皱襞、Coats病、视网膜母细胞瘤、化脓性眼内炎及玻璃体内积血而构成的机化物辨别外，还应注意下列病症的辨别。 www.bbcms.net转载自网络
⑴Bloch-Sülzberger综合征（色素失调症incontinentia pigmenti）该综合征为出身时或出身后外胚叶系统组织病，有家族史。少数病例兼并有晶体后纤萎缩，与本病不同。
⑵视网膜发育异常（retinal dysplsia）该病亦有晶体后纤维膜存在。但出身时已有双侧小眼球，虹膜后粘连，且有家族史及智力低下，躯体发育不良、脑水肿、血汗管病、多指（趾）症等全身病，与本病相异。
⑶先天分脑眼发育异常（congerital encephalo-ophthalmic dysplasia）该病亦见于早产儿，亦有晶体后纤维膜及视网膜发育不全和离开。但有脑水肿、睑下垂、大脑小脑的发育异常等，可与本病辨别。
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⑷原始玻璃体增殖残存（persistent hyperplastic primary vitreous）与纤维慢性假晶体（pseudophacia fibrosa）前者亦称先天分晶体后纤维血管膜残存(persistent posterior fetal fibrovascular sheath of the lens)。晶体血管膜在母体的幼体8个半月时应完整消失，在此过程中产生障碍而永世性残留，则构成先天分晶体后血管膜残存。固然也有小眼球、继发性青光眼等改动，但该病见于体重无分明缺乏的足月产婴儿，单眼性，有瞳孔及晶体偏位等与本病有很多不同点可资差别。 来源于网络www.bbcms.net转载自网络
当晶体后血管膜过度殖晶体后吓决裂，惹起白内障，在皮质被接收的同时，中胚叶组织侵入，构成结缔组织性膜，称为纤维性假晶体。
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⑸家族性渗出性玻璃体视网膜病变（familial exudative vitreoretinopathy）该病变眼底所见，与本病类似。但多为常染色体显性遗传，产生足月安产新生婴儿，无吸氧史，不同于本病。
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医治
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假如虹膜前后粘连已经构成，而且比较广泛，则可思索抗青光眼手术。
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预后预防
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【预防】 来源于网络bbcms.net转载
对早儿严厉限制用氧，是唯一的有效预防办法，除非因发绀而有性命风险时，才可以给以40%浓度的氧，时间亦不宜太长。此外，维生素已早期大剂量应用也可能有一定预防作用。及早发现，实时实施冷凝或激光光凝，有阻拦病变进一步恶化的胜利报导。
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为了预防继发性青光眼的产生，活动期重症病例，必需常常予以散瞳，以免虹膜后粘连。散瞳剂以2%omatropine为宜，一可防止atropine中毒，二避免因长时间继续的瞳孔散大而惹起虹膜周边部前粘连。
【预后】
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本病目力的预后，以活动期病情严峻水平及纤维膜残存范围的大小而异。能在活动期第1～2阶段自行中止者目力无太大伤害；虽有纤维膜残留，而未累及黄斑部者亦可保存较好目力。当纤维膜构成为4～5度时，目力高度不良。