在上一世纪，西方国家对心肌炎亦无认识，将心包炎、肋膜炎和肺炎等均诊断治疗为“心脏炎”，对感染和血汗管病变所致的胸部症状也归于“心肌炎”，所以“慢性心肌炎”成为当时习用的笼统诊断治疗。直至本世纪初，仍有人将高血压惹起的心脏病归于“心肌炎”的范畴，这种宽松笼统的“心肌炎”至1932年方被否认。英国粹者Wood1968年报告，在他所遇的约1万名心脏新病人中，诊断治疗心肌炎者仅约30人（0.3％）。美国得克萨斯儿童病院在1954～1977年住院14322例的心脏病中，心肌炎只占0.3％。多伦多儿童病院1951～1964年所统计的数字亦与此相仿。我国香港威尔斯亲王病院1997年报道，在儿科每年约5000～7000（1～15岁）住院患儿中，心肌炎不超越2人。
国内对心肌炎的认识也很晚。在解放初期，对心肌炎的概念很是隐约。至70年月后期方有了深一层的认识，但从一个极端走到了另一个极端，诊断治疗被不断扩展化。至80年月，心肌炎似乎已成了临床上的“ 常见病”。正如首都儿研所李家宜高等教授所指：“有些单位将早搏、乏力、胸痛等症状都归为心肌炎；对病毒的检验没有材料，即冠以病毒性的病因”。于是“病人”数量大量添加，招致很多不用要的住院、检验、医治、休学和缺勤，除经济丧失无法估量外，还惹起很多家庭的无谓惊慌。 来源于网络www.bbcms.net转载自网络
近年来，心肌炎的发病机制被逐步发现：病毒感染后，免疫系统对心肌细胞的毁坏为其首要的病理基本。 来源于网络bbcms.net转载
柯萨奇B病毒（CB）为心肌炎最常见的致病原，但临床上除爆发的心肌炎可能为病毒直接对心肌细胞的广泛毁坏所致外，大多病例并非因为病毒的直接伤害，而系由免疫系统失常所致。
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日本科学家用小鼠做试验，在接种病毒的小鼠发生心肌炎至病程晚期时，其体内已找不到病毒的RNA基因组，即便为之移植正常的小鼠心脏，仍然产生心肌炎，这提醒自体免疫为心肌炎继续存在的缘由。这种自体免疫的病理进程由遗传所决定。 本文源于网络bbcms.net转载
人体感染柯萨奇病毒后，最初呈现一群对付病毒的特异性天然杀伤细胞，可裂解感染的心肌细胞，但假如缺少天然杀伤细胞，可能发生更严峻的心肌炎。第二群T淋巴细胞在感染后6天呈现，它们敌我不分地裂解未感染的心肌细胞。如缺少T细胞，则不惹起心肌炎。这些杀伤细胞的力度和T细胞的效应水平决定于病毒的株型和感染者的遗传本质。
很多大夫还将室性早搏（简称室早）作为心肌炎诊断治疗的根据，事实上儿童和青少年呈现室早者可达50％之多，缺乏以作为心肌炎的诊断治疗根据。
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综上所述，心肌炎的发病多与遗传本质和免疫机制有关，绝大多数的心律失常（如室早）非心肌炎所致。因而，心肌炎并非常见病，大夫宜慎重处之，家长亦不用过度紧张。
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