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新生儿缺血缺氧性脑病
发布时间:2007-06-26 转载:
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分类:
宝宝健康
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欢迎光临
育婴百科
网,今天给大家带来的
育婴知识
文章是:
新生儿缺血缺氧性脑病
,HIE是围产期新生儿因缺氧引起的脑部病变,主要由宫内窘迫、新生儿窒息缺氧引起,少数可发生在其他原因引起的脑损害。多发生在窒息人足月儿,但也可发生在早产儿。发病机理尚...,以下是完整【
新生儿缺血缺氧性脑病
】原文:
HIE是围
产期
新生儿
因
缺氧
引起的
脑部
病变
,主要由宫内
窘迫
、
新生儿
窒息
缺氧
引起,少数可发生在其他原因引起的
脑损
害。多发生在
窒息
人
足月
儿,但也可发生在
早产儿
。
发病机理
尚未完全明了,有待深入研究。 1.脑血流量
调节
功能降低正常
新生儿
脑血管
以舒张和收缩来
调节
进入
脑组织
的血流量,当血流量减少时
脑血管
舒张,而当血流量增加时
脑血管
则收缩,以这种功能保持进入
脑组织
的流量相对
稳定
、
缺氧
缺血
时
血压
波动大,血流量的变化多,但此时
脑血管
的
调节
功能却已降低,当
血压
降低,血流量减少时,
脑血管
未能及时舒张,形成脑的低灌注,待
血压
升高,血流量增加时,
脑血管
又未能及时收缩,转变成高灌注,在这转变过程中最易发生
脑水肿
和颅
内出血
。而且低灌注本身也可引
缺氧
血性脑病。 2.
脑组织
代谢的
异常
人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和
葡萄糖
量最高。
缺氧
缺血
时
能量
供应不足,
影响
脑组织
的代谢也最大,表现在①氧自身虚夸(O2-)使
细胞膜
发生过氧化反应而受到损害,当
毛细血管
壁
细胞
受损后渗透性增加,造成
脑水肿
。②
细胞膜
上钙离子通道开放,
细胞
外Ca++流向
细胞
内,
破坏
细胞
的生存。③
脑组织
中脑啡吠增加,直接抑制呼吸,增加
缺氧
程度。④
缺氧
缺血
时发生代谢性和呼吸性酸
中毒
。以上
脑组织
代谢的
异常
导致
脑组织
软化、坏死、
出血
和形成空洞。 3.
脑部
对
缺氧
缺血
的易感区①不同
胎龄
胎儿
和
新生儿
脑的
成熟
部位不同,对
缺氧
缺血
的易感程度也不同。
细胞
丰富、
血管
多、
代谢率
高的区域需氧量高,对
缺氧
缺血
最
敏感
。
早产儿
的易感区在脑室管膜下的生发层,因该区在
胎儿
28±周时
细胞
代谢最活跃,而且该区
毛细血管
缺乏
结缔组织
的支持,容
易出血
。至
胎龄
32-34周后生发层的活跃
细胞
渐移至
大脑皮层
,留下的生发层由白质替代,但因属于动脉末梢区,供血量不足,仍可受
缺氧
缺血
的
影响
。
足月
儿
大脑皮层
因活跃
细胞
的移入,成为易感区。②动脉末梢边缘区由于供血少,
血压
低,成为
缺氧
缺血
的好发部位,
足月
儿的顶颞部是
大脑
前、中、后动脉末梢的交界区,最易发生
病变
、
早产儿
的脑室周围的白质区也属动脉末梢区,易发生组织软化。
病理
改变
缺氧
缺血
后
脑部
先出现水肿、软化、
出血
和坏死,以后形成空洞、脑室内、珠网膜下、硬膜下都可能
出血
、病程长者
脑部
可能萎缩。 1.
大脑
病变
足月
儿的
病变
多在脑皮质,除水肿外尚有
出血
和坏死。形成小囊空腔后称多囊脑(spelencephaly),如形成大空洞称为空洞脑(porencephalen)。 2.颅
内出血
早产儿
出血
部位多在室管膜下和脑室内,
足月
儿多在
大脑
实质
内(IPH)。其他如硬膜下
出血
(SDH)和蛛网膜下腔
出血
(SAH)在
足月
儿和
早产儿
都可发生。 3.脑干
病变
病变
在脑干
神经
核或白质部痊。脑干也可因脑皮层的
病变
而出现继发必萎缩。
缺氧
缺血
性脑病多因是
足月
儿
窒息
引起,
窒息
愈严重,时间愈长,脑
病愈
严重,
后遗症
发生率
也愈高。本病也可发生在
早产儿
,表现为脑室周围白质的软化(PeriventricularLeukomalacia,PVLM)出生前可能有提示宫内
窘迫
的
病史
,
分娩
时
胎心
可能增快或减慢,或第二产程延长,
羊水
被胎粪污染,出生时有
窒息
史,复苏后仍有
意识
、肌张力、呼吸节律、反向等方面改变,甚至出现
惊厥
。根据
病情
可分为三度: 轻度表现为过度兴奋,易激惹,
肢体
可出现颤动,肌张力正常或
增高
,
拥抱
反应和
吸吮
反射稍活跃,一般无
惊厥
,呼吸规则,瞳孔无改变。一天内
症状
好转,预后佳。 中度
患儿
嗜睡
,
反应迟钝
,肌张力降低,
拥抱
反射和
吸吮
反射减弱,常有
惊厥
,呼吸可能不规则,瞳孔可能缩小,
症状
在三天内已很明显,约一周内消失,存活者可能留有
后遗症
。
重症
患儿
神志不清
,肌张力松软,
拥抱
反射和
吸吮
反射消失,反
复发
生
惊厥
,呼吸不规则,瞳孔不对称,对光反应消失,
病死率
高,多在一击内
死亡
,存活者
症状
可持续数周,留有
后遗症
。 常见的
后遗症
有脑性
瘫痪
、脑积水、
智能
低下、
癫痫
等,如脑室周围白质软化可能遗有
运动
障碍
。1.
影像学
诊断
提高了
诊断
的准确率。 (1)
头颅
B型超声(B超)
检查
:以
婴儿
前囱为窗,作冠状面和矢状面扇形超声
检查
。可在床旁操作,无射线
影响
,还可多次追踪
检查
,优点较多。对
脑水肿
、脑
实质
病变
和脑室增大显示清楚。 (2)
头颅
计算机
扫描
摄影
(CT)
检查
:作
头颅
水平位横断面多层次
摄片
。对硬膜下少量
出血
和蛛网膜下
出血
的显示较B超
检查
清楚,因此CT和B超互补
检查
可更提高
诊断
率。 2.
脑电图
和脑电功率谱
检查
脑电图
可出现
异常
棘波,脑电功率图可发现功率降低或错位。 3.
脑脊液
检查
为减少对
患儿
的扰动,应
避免
作
脑脊液
检查
,只有在需要排除
化脓
性
脑膜炎
时才作这项
检查
。值得注意的是正常
新生儿
脑脊液
可能有极少量
红细胞
进入
脑脊液
,或因
黄疸
使
脑脊液
呈淡黄色。并不表示有颅
出血
。
治疗措施
预防
重于
治疗
,一旦发现
胎儿
宫内
窘迫
,立即给
产妇
供氧,并准备
新生儿
的复苏和供氧,出生后让
患儿
平卧,头稍抬高,少扰动。 1.供氧根据
病情
选用各种供氧方法,保持血氧PaO2在6.6~5.9.31kPa(50~70mmHg)以上,PaCO2在5.32kPa(40mmHg)以下,但敢防止PaCO2过低,以免脑血流过少。 2.维持正常
血压
,
避免
血压
过大
波动,以保持脑血流灌注的
稳定
。
血压
低时可用
多巴胺
(3~μg/kg/min连续静滴)和多巴酚丁胺(3~10μg/kg/min连续静滴),并
监测
血压
。 3.
纠正
代谢
紊乱
轻型酸
中毒
和呼吸性酸
中毒
在改善通气后可得到
纠正
,只有在中、重度代谢性酸
中毒
时才用
碳酸氢钠
,剂量不宜
过大
,维持血pH在7.3~7.4。
低血压
糖时静点滴10%
葡萄糖
,首剂2ml/kg,以后5ml/kg·h,维持
血糖
在2.80~5.04mmol/L(50~90ml/dl)。由于
窒息
后脑啡呔增加,有人试用纳洛酮(naloxone)
静脉
点滴5~10μg/kg·h,至总量0.1mg/kg·d,以拮抗脑啡呔。 4.控制
惊厥
可用苯巴比妥负荷量15~20mg/kg静滴,12小时后用维持量3~5mg/kg·d。 5.控制
脑水肿
控制液体进入量在60~80ml/kg/d。
脱水
剂可用甘露醇,每次0.5~0.75/kg,每4~6小时一次,但
脱水
剂不可过量。
脱水
剂虽可减轻
脑水肿
,但不能减轻
脑损伤
。
缺氧
缺血
性颅
内出血
缺氧
缺血
性颅
内出血
以
早产儿
多见,
胎龄
愈小
发生率
愈高。
出血
部位以室管膜下的尾状核最多见,易破入临近的侧脑室而成为室管膜下-脑室
内出血
(SEH-IVH)。 预后 尤其是
重症
窒息
60%~80%发生HIE,虽然轻度者预后良好,严重者则在
新生儿
早期
死亡
或造成不可逆的
脑损
害,包括
智能
低下、脑性
瘫痪
、
癫痫
及共济
失调
等。
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新生儿
早产儿
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